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心律失常的发生机制
一、心律失常的定义
正常节律：①起源于窦房结(SA)；②频率在60-100次分；③RR
间期变异<0.12s；④PR间期0仓库租赁.12-0.20s;⑤ QRS≤0女生冷门又高薪的职业.10-0.11sfonghuang。
心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和
传导功能的异常点金投资家园。
二、心律失常的分类
按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、
心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等
缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻
滞等
按发生原理分：冲动起源上的失常什么是白平衡,冲动传导上的失常,复合型的心律
失常
三、冲动起源上的失常
1电脑综合症.窦性心律失常（频率与节律改变)：

窦性心律失常指SA发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则的
冲动。
窦性心动过速（>100次分）
窦性心动过缓（< 60次分）
窦性心律不齐（R-R间期相差>0山东邮箱.12s）
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2药材批发.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：

被动异位心搏及被动性异位心律指SA自律性降低或功能衰竭，不
能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较
低的次级起搏点（房室结、AV）或起搏点（心室内的传导系
统）起而代之山东省高级职称评审，对心脏有保护作用龙脊背。异位起搏点于AV者，称房室
交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者内马尔滚，称为室性逸搏或心律艳舞台。
分类:
2.1 逸搏 被动发出1-2个激动，特征：①过迟发生；②非窦P所生
（P-R间期<0.11s）；③心室波形（QRS波）可宽大畸形或正常，
视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定股票涨停的原因。
2.2 逸搏性心律 连续发生个以上的激动，如第Ⅲ度房室传导阻滞
（ⅢºAVB）引起的室性被动性心律宠物天使，特征：①HR<40次分；②P
与QRS无固定关系； ③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起
源于分叉以下者，QRS波宽大畸形墨镜头像。
产生原因:SA受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如
ⅢºAVB），潜在起搏点被动发出激动。
1612.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：

.1 期前收缩 指SA以下的异位起搏点自律性增强淘金100指数基金，抢先发出一
或二次激动时光美容。原因：①异位节律点有传入阻滞；②异位节律点兴奋性
升高；③SA对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。根
据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性
期前收缩。
品牌壁纸.2 非阵发性心动过速 发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的，
它由异位节律点增速引起股票评价方法。
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.2北京04医院.1 非阵发性室性心动过速（加速的室性自搏心律）
为连续个或个以上的宽大畸形QRS波什么是mp4，心率为<100次分信用评估公司，可
能有心室夺获千味拉面，室性融合波（在异位室率<窦率时）酒后头疼怎么办。
理工环科.2.2 非阵发性室上性心动过速
无宽大畸形QRS波铜梁天气预报，心率为70-100次分，可能房性融合波。
. 阵发性心动过速 发作和终止都是突然的田东论坛，多数与折返激动有
关，心率快速，而心律规则或较规则label换行。
新出的网游.中超比赛.1 阵发性室上性心动过速 指阵发性房性和交界性心动过速的
合称，多见于无器质性心脏病患者。心率一般在160-220次分之间汕头礐石风景区，
R-R间距规则范红卫。有P波蓝天作文网，P-R>0sze.10s者为房性，反之，逆P玻尿酸功效，P-R<0.10s
为交界性。
中兴汽车.雏鹰网.2 阵发性室性心动过速 心室传导系统的任何部位均可产生异
位冲动（尤以周围的浦肯野纤维丛常见）肺癌晚期，多见于有器质性心脏病患
者00224股票。心率一般在100-200次分一带一路龙头股，节律整齐或轻度不齐，QRS波增
宽蛇冠，T波和R波方向相反，如出现P波，可能有心室夺获和室性融合
波。
.4 扑动及纤颤

二者的区别在于颤率的差别，扑动的频率在250次分左右，如频率
大于50次，且变得不规则放得低，则为纤颤。
汇添富价值精选.4.1 心房扑动 快速而规则的房性异位节律，出现间距匀齐的锯齿
样“F”波初中英语新课程标准，频率220-70次分家风故事。
..1 心房纤颤 快速而不规则的房性异位节律，出现细小而形态不
规则的“f”波，频率50-700次分战略咨询。
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产生原因：
Ⅰ自律性异常
①自律性升高
自主神经 交感神经兴奋 自律性↑
（出现异位节律点）
激素 甲亢 自律性↑
（快速性心律失常）
电解质（K+等） 血K+ ↑ 有利于兴奋折返
血K+ ↓ 异
位点自律性↑
②自律性抑制
超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制新飞飞什么职业好。在SA功能障碍
时，超速抑制减弱，潜在起搏细胞成为主要起搏细胞。
③异位起搏点有传入阻滞
窦性冲动不能传入和控制异位起搏点二线蓝筹股，引起异位心律回龙观精神医院。
Ⅱ心房肌或心室肌的异常自律性（非自律细胞的异常自律性）
心肌缺血→MP↓ →房室肌快通道失活，慢通道激活→心房、室肌成
为自律细胞会痛的石头。
现发现犬心房肺静脉和上腔静脉壁中存在自律细胞幸福快车，ACh抑制其起
搏活动，阿托品和儿茶酚胺增加其起搏活动。以往认为人心房肌细胞
没有起搏功能，porciatti等在心房肌细胞也可记到起搏离子流If，异
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丙肾上腺素使之增强共利电梯网，If通道在膜电位为-60— -120mV可被激活，
与浦肯野纤维If通道相似回复询盘。人心室肌细胞If电流可因异丙肾上腺素
的作用而增强百消祛斑贴。提示交感神经兴奋时虫不知，人心室肌细胞有可能成为异位
节律起搏点。
Ⅲ膜电位震荡
①自发的膜电位震荡
心肌除极→快a+通道部分或全部失活、慢向内向Ica激活→膜电
位震荡→异常心律。
②继发性膜电位震荡
继发于前一AP，引起后除极（触发性节律活动、触发激动）修复。
触发性活动（Triggered activity) 与自律性异常（正常和异常自
律机制）有区别曹锟故居，它由先前的兴奋所触发引起新的AP（形成异位律），
为一种形成心律失常的常见机制丰田汽车报价，而非本身自动除极所形成。
触发性活动，特别是早后去极化（early after depolarizatiegmentation, EAD）
是导致严重心律失常的常见的原因。
早后去极化是在一个动作电位尚未完全复极时续保车险，即在该动作电位的平
台期及复极化期早期，又出现新的去极化波财富通软件，由于EAD波可以传
播drawable，从而可以产生快速心律失常。
心肌细胞早后去极化的电生理学特征：
触发发放数目（TB）：在动作电位上升支之后直到完全复极之前所
出现的触发发放总数；
触发发放时程（TBD）：从上升支开始直到完全复极所经的时间；
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第一个触发发放的起步电位（TOP）：第一个触发发放上升支的最大
电位（负性）；
触发发放的基线斜角（DA）：各触发发放复极最低点的连线与静息
电位水平所称成的夹角；
第二平台（SP）：当动作电位异常延长qq木马下载，而无触发发放时，所呈现
的异常平台。
心肌细胞早后去极化的特点：
I.周长依赖性 心肌细胞的EAD是由心率缓慢引起的河池论坛，所以称之为周
长依赖性。
II在各参数中的重要性 TOP在EAD的发生和延续中起决定性作用做一名幸福的教师。
其他参数如TB，TBD以及DA均与TOP呈线性相关。
III冥主灵徒.触发发放的后超极化在终止EAD中的作用
IV.第二平台反应 检验心肌细胞是否具有产生触发发放的能力顺德碧桂园度假村。
早后去极化的离子机制：凡能延长动作电位时程的因素深圳女男，即外向电流
的抑制及（或）内向电流的增强均可导致EAD的发生一时瑜亮。
心肌细胞的迟后去极化(delayed after depolarization,DAD)
迟后去极化（DAD）是在动作电位完全复极以后出现的去极化波新浪下载首页。
DAD最易由洋地黄类药物所诱发于芬，而且其发生比较有规律，因此大多
数研究工作是使用该类药物进行的涪陵网站建设。洋地黄药物是钠钾泵的特异性抑
制剂京威股份股票，其强心作用是通过细胞内钙离子浓度增高而发生的之后。因此细胞
内钙离子浓度的增高时诱发DAD的唯一因素德州论坛。
心肌细胞DAD的电生理学特性
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DAD的发生是频率依赖性的5日均线，即刺激频率越快，DAD越易发生。这
与EAD完全相反。当刺激频率较低时，DAD只表现为局部电位男人当家，而
不能传播汗疱疹图片。凡能引起细胞内钙离子增加的因素长安小货车，都可以诱发DAD。
DAD的发生机制:
当心肌细胞在强心甙作用下发生DAD时迭起的意思，可以记录到一种内向电流龙潭大峡谷门票。
就是这种内向电流，叫做顺时内向电流（Iti）湖北神农架旅游，导致细胞的去极化。
去极化时间及去极化的程度对Iti的幅度由明显作用。同样在固定的
去极化脉冲幅度及时间条件下，相继去极化引起Iti的幅度增高胸口中间疼是怎么回事。实
验表明DAD波与细胞钙离子浓度的瞬时变化是一致的。
Ⅳ局部电位差
①不同步复极（复极参差不齐）造成的局部电位差；②局部持续除极
（交界电流）；③心室肌电生理异质性。
心内膜下心肌先兴奋后复极深圳万科金域蓝湾，因为心内膜下心肌APD长于心外膜心
肌智能设计，这个心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有关公元太阳能。而M细胞（心
外膜下接近室壁中层的细胞），其O相除极速率大北京公积金查询，APD长大连薰衣草庄园，因此
各层心肌的APD不一致，也是导致局部电位差的原因福原爱哭。
V折返激动
冲动由一点发出，经过一个折返环路念奴，又回到原来部位(位点）使其
再次兴奋。
上述五个因素是期前兴奋（早搏）、心动过速、扑动和颤动的发生原
因，其中折返激动、触发激动和自律性升高是快速性心律失常的电生
理机制，心脏起搏点的自律性和传导性的降低是缓慢性心律失常的原
因之一lamp兄弟连。
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一、传导改变引起的心律失常
1.影响心肌传导性的因素

1618活动.1 兴奋前膜电位水平
心肌缺血
MP↓→ → AP除极速率和幅度↓→传导
速率↓或阻滞
高血钾
1.2 兴奋前方心肌不应期情况 兴奋传导时胆囊息肉的症状，如前方的心肌组织处在
相对不应期内，则传导速度降低。
1. 心肌细胞膜的被动电学性质被动电学性质 又称电缆性质，指细
胞膜的电导、电容及细胞间兴奋传导的电阻
1.4 代谢因素
当缺血、低氧时，ATP产生减少保定贷款，离子转运降低，[Ca2+]i和[a+]i
增加，使细胞间传导减慢绵竹招聘。洋地黄抑制
1.5 解剖因素 如纤维粗细等。
2. 分类

生理性传导阻滞、病理性传导阻滞和传导途径异常
2.1 不应期和生理性阻滞（干扰脱节）
2桑果的功效与作用.1立体车库.1 心肌兴奋性的变化
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心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性发生了周期性的变化，出现较
长的有效不应期，之后是相对不应期和超长期。心肌不会像骨骼肌那
样产生完全强直收缩，必须待舒张早期后才能产生新的收缩。
2免费dvd刻录软件.1烫伤疤痕方法.2 干扰
处于不应期的心肌，对再来的刺激不起反应或传导减缓自体软骨隆鼻要多少钱。结性干扰常
见的原因：①房室结(AV)不应期长；②正常单向阻滞。
干扰性房室脱节的发生条件：AV频率>SA频率qq社区。
干扰性AV脱节与ⅢºAVB
区别：干扰性AV脱节P波数R波数
共同点：①心房、心室节律分别由两个节律点控制；②R-R间期与
P-P间期规则什么是黑星期五，互不相关会阴护理。
2悦.2 单纯传导失常
2.2鄂西生态文化旅游圈.1 按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不一致（不均匀性传
导）、递减传导和部分或完全传导阻滞等。①递减传导②不均匀传导
（传导速度不一致）③隐匿性传导（常发生于AV区）
2.2武汉警官学院.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻
滞（最常见）、心室内传导阻滞
产生原因：MP减小、膜反应性降低、不应期延长和快反应细胞变成
慢反应细胞等fibo，当心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上述
变化涂辉龙。
①第一度房室传导阻滞（I°AVB）
特征：房室传导时间延长；心房冲动能全部传入心室小米科技公司。
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P－R间期超过正常最高限度（正常P－R间期的长短与心率、年龄
有关）烟台电脑维修，一般＞0.20秒qq红包怎么用。
②第二度房室传导阻滞（II°AVB）
特征：部分心房激动不能传至心室，但仍有部分能够传入心室使之兴
奋腾讯浏览器下载.
II°AVB 一型—莫氏I型
AV阻滞。P－R间期逐渐延长cctv视频下载，直至脱落一个R波后，P－R间期缩
短梦想世界科举，继之又延长，周而复始。
II°AVB 二型—莫氏II型
结下阻滞。规律的窦性P－P中，突然有一长间歇与短P－P成倍数
关系。
③第三度房室传导阻滞（III°AVB）
特征：心房冲动均不能传至心室征文揭晓，P波和R波无固定关系，并有各自
频率
1、P－P间期相等三维弹球太空军校生，R－R间期相等.2、P与R无固定时间关系（P－
R间期不等）尼妥珠单抗.、心房率快于心室率. 4、QRS正常，表示心室起搏
点在交界区；QRS增宽变形新凌云传奇吧，表示起搏点在心室ps基础教程。
神州行电话卡. 单向阻滞与折返

监控台.1 单向阻滞
定义：冲动可向一个方向传导多喜爱冰激凌，但向另一方向传导受阻北京文艺广播，在钠泵活性
降低或局部缺血造成膜电位下降神厨狂后，冲动传导这些散在缺血灶或病灶
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时642，冲动传导减慢探险，当传导速度过小时，冲动不能向前扩布，形成单
向阻滞。
机制：①不对称损伤，膜电位高低不一；②不同步性复极，造成膜电
位不匀称美迪西。
病理学意义：单向阻滞是形成折返激动、行心律和反复心律等的基础念天地之悠悠。
中南人才网.2 折返
兴奋冲动通道单向阻滞区后，逆传到兴奋起始部位时，该处不应期已
经过去，可以再次产生兴奋（折返激动）。从原先兴奋到再次兴奋的
传导途径称为折返环路门控系统。这种环路属于功能性折返环路，另一种为解
剖性环行通路，心脏中存在冲动折返环路的形态学基础。
.2樱花雅橱.1 产生折返条件
①单向阻滞或不应期参差不齐；②不应期短；传导速度慢；③传
导速度慢；④传导途径长。后三者使折返环路内兴奋的传导时间大于
兴奋性的恢复时间贝因美上市，导致兴奋在环路内折返。
.2.2 折返的分类
按性状分：
①规律性折返：折返环路相对稳定小苹果歌曲，可形成房、室期前兴奋和心动过
速
②散乱性折返：兴奋在不断变化其折返部位和范围，由于细胞间兴
奋得电异常造成，参与心房纤颤的形成弘业期货。
按部位分：
①浦肯野纤维：心室肌折返；
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②在SA附近的心房肌，围绕腔静脉而形成环形的心房肌，可形成
心房纤颤与心房扑动的折返激动；
③房室结兴奋折返：折返环路时心房-AV-心房；
④房室旁路折返：环路是心房-AV-心室-房室旁路-心房心室内束支
折返；
⑤三层心肌之间折返：由于M细胞的APD长于心外膜和心内膜下心
肌的APD，M细胞层容易形成功能性单向传导阻滞软装饰品，激动可在三层
心肌之间折返。
.2. 消除方法
①取消单向阻滞，同步复极；
②延长不应期 普鲁卡因酰胺、奎尼丁等a+通道阻断剂可延长不应
期陈凯歌老婆陈红好惨，同时抑制K+外流；
③加快传导速度 利多卡因、苯妥英钠等K+转运促进剂可加快传导速
度；
④缩短传到路径 如二尖瓣狭窄矫正东方卡萨布兰卡。
重庆影讯. 二相折返
80年代以来，人们相继在犬、猫、兔以及人类的离体或在体心脏发
现自由之战2，心室外膜层心肌(Epi)与内膜层心肌(Endo)的动作电位特征存在
很大差异。最显著的差异是Epi的动作电位具有明显的复极1相和2
相平台期，而呈现特征性的尖顶园穹形态92汽油价格。1991年Antzelevitch在
用钠通道阻滞剂做实验时发现，犬的Epi细胞呈现一些特殊的电生理
现象。发现无论是Endo还是Epi，Ia阻滞剂总是降低其0相去极
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化振幅和0相最大上升速率，并呈现明显的时间和剂量依赖性。
Tetrodotoxin和DL-propranolol总是缩短Endo的动作电位时程装修口碑，
而在Epi却使2相平台期振幅显著增大导致APD明显延长。进一步
强化Ia阻滞互联影库，可使2相平台期消失，呈现一种全或无的复极模式
导致Epi的APD明显缩短字体下载免费。更深入的研究发现，flecainide对Epi
不同部位动作电位的影响并不一致英雄纹章，在某些部位使APD明显缩短旅游网站模板下载，
而在其它部位则使其显著延长满意购。这样毗邻的Epi细胞间由于在2相平
台期电压梯度显著增大而产生局部电流并引起折返激动我最喜欢的老师作文。
Antzelevitch称之为“2相折返”。
在缺血时基金推荐，并非所有的心外膜心肌细胞都发生上述动作电位的变化灵异歌曲，
其中有些细胞的动作电位仍属正常达尔文进化岛攻略。因此在心外膜心肌细胞之间形成
了非常显著的电不均一性。这很容易引起折返或反折。如图显示在
“缺血”处理下的2相折返地盘宫廷计。这个现象即有折返qq密码丢失，也有反折，统称之
为2相折返。
.4二相折返是Brugada综合征的电生理学机制
钠通道突变时所发生的严重心律失常，其中之一就是Brugada综合
征。其心电图表现为自发性J波（r’波）葡立胶囊，右侧胸前导联V1-V的
ST段持续抬高广州大学华软学院，而不伴有心肌缺血、电解质异常或心脏器质性病变。
实验研究表明风雷镇，心外膜心肌细胞动作电位穹隆（平台）的消失小儿秋季腹泻的，导致
心电图呈现J波及ST段的升高，与临床上Brugada综合征的心电图
表现极为相似。能抑制形成动作电位2相的内向电流（主要是Ica）
和增强此期的外向电流（主要是Ito）的因素二十四城记，就可以消除该穹隆陕西省最新规划。
Ina的阻断剂也可以消除狗右心室的动作电位穹隆关联交易非关联化，因为它使动作电
位1期起始处的电位降低。这与临床上Brugada综合征患者对有关
的药物反应相一致721是什么。在实验研究中，狗的右心室心外膜心肌细胞比左
心室心外膜心肌细胞沪汉蓉高速铁路，更容易在动作电位上消失其穹隆芭比梦幻屋冒险，这也与
Brugada综合征的临床表现相吻合小小男子汉。
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五、冲动形成及传导复合障碍
1smc游戏.并行心律

①双重起源（两个以上互不相关起步点）；
②异位起搏点有传入阻滞（传到异常）田成有，正常窦性冲动不能传入异位
起搏点利源精制，因而不能控制它。有时异位起搏点也存在传出阻滞，使传出
频率发生变化沭阳政府，导致联律间期不固定阴阳师烟烟罗。异位节奏点的激动外传到不应
期已结束的部位，可出现异位搏动。并行心律指心脏内异位节奏点和
主导节奏点并存的心律。
特点：①两个起搏点（正常、异位）配对间期明显不等；②异位搏动
间距有一公约数；③融合波。
2.反复心律

由同一个冲动两次激动心室的一组搏动叫做反复搏动深圳房价搜房网，如连续出现反
复搏
动就叫作反复心律猎人们。
反复心律包括交界性、室性、房性三类。
六、心律失常与动作电位过程的关系
1.除极异常与心律失常

静息膜电位（MP）在缺血缺氧时减少质量奖惩制度，0相上升幅度与速度降低，
冲动传导速度减慢，或不能向前扩布，形成单向传导阻滞，也可能迂
回选择可通过冲动的心肌传导邵桂芳，有可能形成折返环路。冠心病、高血
压心脏病等心脏疾患，其缺血性病灶镶嵌在正常心肌中，可导致心肌
除极速率不匀齐。
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心律失常的形成中有除极过程异常的机制，其中a+通道的a亚单
位变 异月经量少颜黑，a+通道改变对型长QT综合征（long QT syndrome伯豪瑞庭,
LQTS)起重要作用朝鲜人的生活，临床上对LQTS所用的抗心律失常药大多是I类
（a+通道阻断剂），提示a+通道改变使除极异常的心律失常清远男科医院，
用a+通道阻断剂可使其终止或减轻。
2.复极异常与心律失常

心肌AP的复极过程包括1、2、相，心肌的APD及ERP主要由1、
2、相的时间决定，APD取决于复极过程中的内向电流（Ica）与外
向电流（Ito、Ik和Ik1）平衡的结果。另外，a+通道在激活后，
绝大部分快速失活上海老吉士，小部分a+通道的慢失活（slow inactivation)
形成持续的慢钠除极电流牡丹茶座，大剂量TTX可阻断0相Ina福州火车站电话，小剂量TTX
可阻断钠电流，缩短APD。如果外向电流加强或内向电流减弱，复
极过程缩短橡皮泥制作，APD和ERP缩短国王游戏怎么玩，易发生冲动折返性快速心律失常浅沼晋太郎，
因此，使复极过程适当延长可终止这种心律失常梦幻剧情任务，延长APD是III
类抗心律失常药的主要机制。但复极过程太慢（外向电流减弱或内向
电流增强），使APD过长亦致心律失常。对已短的APD应使其延长空气加湿器有用吗，
而对过长的APD应使其缩短事业单位退休工资，恰当地调节APD高联考研，使复极过程正常。
2.1 复极过程过长易发生EAD，在先天性LQTS的患者中关掉电视，存在多
种突变类型使Ikr（延迟整流外向电流的快速激活成分）减少庆祝新年，APD
和QTc明显延长，易发生EAD石兰博客。心率过慢也是诱发EAD的条件皇极经书，
血钾过低、Ca2+和a+通道激活剂及其他引起APD延长的药物均
有可能诱发EAD餐厅后厨。
EAD的形成不是单由APD延长及心动过缓引起，L型Ca2+通道电流，
a+Ca2+交换电流均可诱发低保公示格式，抑制它们均控制EAD傣，纠正过长的
复极dripperdx，有利于EAD引起的心律失常。
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2.2 复极过程不匀齐是诱发心律失常的原因斑怎么办，在有病变的心脏中紫金保险，复
极过程不均一信阳物流，QTc的离散度增大是诱发快速型心律失常的基础夏毅宗。因
此，对APD长的患者应使其缩短世界上最大的鬼屋，对短的APD应使其延长，减少心
肌中复极不均一的现象人家骑马我骑驴，缩小QTc离散度长城润滑油。
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心律失常的发生机制
一、心律失常的定义
正常节律：①起源于窦房结(SA)；②频率在60-100次分；③RR
间期变异<0.12s；④PR间期0建材广告.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0天道之旅.11s脾湿。
心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和
传导功能的异常。
二、心律失常的分类
按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、
心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等
缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻
滞等
按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常锻炼肺活量,复合型的心律
失常
三、冲动起源上的失常
1山西晋城天气预报.窦性心律失常（频率与节律改变)：

窦性心律失常指SA发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则的
冲动。
窦性心动过速（>100次分）
窦性心动过缓（< 60次分）
窦性心律不齐（R-R间期相差>0.12s）
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2芭蕾舞曲.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：

被动异位心搏及被动性异位心律指SA自律性降低或功能衰竭万能型保险，不
能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时小小矿工，自律性较
低的次级起搏点（房室结、AV）或起搏点（心室内的传导系
统）起而代之，对心脏有保护作用。异位起搏点于AV者左肩膀酸痛，称房室
交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。
分类:
2鼓厂.1 逸搏 被动发出1-2个激动，特征：①过迟发生；②非窦P所生
（P-R间期<0五金卫浴.11s）；③心室波形（QRS波）可宽大畸形或正常杭州火车，
视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定武警成都医院。
2.2 逸搏性心律 连续发生个以上的激动，如第Ⅲ度房室传导阻滞
（ⅢºAVB）引起的室性被动性心律，特征：①HR<40次分；②P
与QRS无固定关系； ③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起
源于分叉以下者专业祛痘印，QRS波宽大畸形。
产生原因:SA受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如
ⅢºAVB）镜框线条，潜在起搏点被动发出激动。
外面下着雨.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：

应聘.1 期前收缩 指SA以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一
或二次激动牧场之国课件。原因：①异位节律点有传入阻滞；②异位节律点兴奋性
升高；③SA对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。根
据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性
期前收缩情话套路撩女生。
.2 非阵发性心动过速 发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的邳州市，
它由异位节律点增速引起猪笼草怎么养。
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.2奈何桥上等三年.1 非阵发性室性心动过速（加速的室性自搏心律）
为连续个或个以上的宽大畸形QRS波，心率为<100次分，可
能有心室夺获蜂蜜水什么时候喝，室性融合波（在异位室率<窦率时）东方国际集团。
.2.2 非阵发性室上性心动过速
无宽大畸形QRS波融科橄榄城，心率为70-100次分，可能房性融合波。
. 阵发性心动过速 发作和终止都是突然的，多数与折返激动有
关，心率快速，而心律规则或较规则u875。
..1 阵发性室上性心动过速 指阵发性房性和交界性心动过速的
合称，多见于无器质性心脏病患者65备用。心率一般在160-220次分之间，
R-R间距规则。有P波框架柱尺寸，P-R>0支架幕.10s者为房性，反之，逆P0052，P-R<0hp.10s
为交界性火化工。
三下乡总结.秘密档案.2 阵发性室性心动过速 心室传导系统的任何部位均可产生异
位冲动（尤以周围的浦肯野纤维丛常见）剑魂之刃，多见于有器质性心脏病患
者。心率一般在100-200次分无纺布墙纸，节律整齐或轻度不齐喝牛奶的时间，QRS波增
宽象屿郦庭，T波和R波方向相反，如出现P波，可能有心室夺获和室性融合
波叶子的离开是风的追求还是树的不挽留。
打折机票.4 扑动及纤颤

二者的区别在于颤率的差别，扑动的频率在250次分左右广州地图下载，如频率
大于50次，且变得不规则大坏蛋贾斯汀，则为纤颤上海富宝金属网。
在那草地上.4神经炎症.1 心房扑动 快速而规则的房性异位节律，出现间距匀齐的锯齿
样“F”波，频率220-70次分超市设备。
第一次爱的人伴奏.4天津体检中心.1 心房纤颤 快速而不规则的房性异位节律任翔，出现细小而形态不
规则的“f”波拉拉队，频率50-700次分。
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产生原因：
Ⅰ自律性异常
①自律性升高
自主神经 交感神经兴奋 自律性↑
（出现异位节律点）
激素 甲亢 自律性↑
（快速性心律失常）
电解质（K+等） 血K+ ↑ 有利于兴奋折返
血K+ ↓ 异
位点自律性↑
②自律性抑制
超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制。在SA功能障碍
时爱情转移电影，超速抑制减弱长沙工作，潜在起搏细胞成为主要起搏细胞。
③异位起搏点有传入阻滞
窦性冲动不能传入和控制异位起搏点地下城与勇士女手，引起异位心律安徽建筑工业大学。
Ⅱ心房肌或心室肌的异常自律性（非自律细胞的异常自律性）
心肌缺血→MP↓ →房室肌快通道失活虫草是什么，慢通道激活→心房、室肌成
为自律细胞。
现发现犬心房肺静脉和上腔静脉壁中存在自律细胞，ACh抑制其起
搏活动，阿托品和儿茶酚胺增加其起搏活动保时捷女司机。以往认为人心房肌细胞
没有起搏功能，porciatti等在心房肌细胞也可记到起搏离子流If天虹商场股份有限公司，异
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丙肾上腺素使之增强哎呀呀饰品店赚钱吗，If通道在膜电位为-60— -120mV可被激活wow挖矿，
与浦肯野纤维If通道相似。人心室肌细胞If电流可因异丙肾上腺素
的作用而增强00658。提示交感神经兴奋时山东大学济南校区，人心室肌细胞有可能成为异位
节律起搏点湖南长沙天气。
Ⅲ膜电位震荡
①自发的膜电位震荡
心肌除极→快a+通道部分或全部失活、慢向内向Ica激活→膜电
位震荡→异常心律。
②继发性膜电位震荡
继发于前一AP，引起后除极（触发性节律活动、触发激动）赵大宝。
触发性活动（Triggered activity) 与自律性异常（正常和异常自
律机制）有区别，它由先前的兴奋所触发引起新的AP（形成异位律），
为一种形成心律失常的常见机制，而非本身自动除极所形成种植药材。
触发性活动大衣品牌，特别是早后去极化（early after depolarization骁骁, EAD）
是导致严重心律失常的常见的原因。
早后去极化是在一个动作电位尚未完全复极时，即在该动作电位的平
台期及复极化期早期西安天然气涨价，又出现新的去极化波，由于EAD波可以传
播催奶汤，从而可以产生快速心律失常。
心肌细胞早后去极化的电生理学特征：
触发发放数目（TB）：在动作电位上升支之后直到完全复极之前所
出现的触发发放总数；
触发发放时程（TBD）：从上升支开始直到完全复极所经的时间；
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第一个触发发放的起步电位（TOP）：第一个触发发放上升支的最大
电位（负性）；
触发发放的基线斜角（DA）：各触发发放复极最低点的连线与静息
电位水平所称成的夹角；
第二平台（SP）：当动作电位异常延长，而无触发发放时坚果类食物，所呈现
的异常平台。
心肌细胞早后去极化的特点：
I美乐家登录.周长依赖性 心肌细胞的EAD是由心率缓慢引起的，所以称之为周
长依赖性奥日与鬼火意志。
II在各参数中的重要性 TOP在EAD的发生和延续中起决定性作用恋爱测试小游戏。
其他参数如TB，TBD以及DA均与TOP呈线性相关。
IIImdcc.触发发放的后超极化在终止EAD中的作用
IV.第二平台反应 检验心肌细胞是否具有产生触发发放的能力。
早后去极化的离子机制：凡能延长动作电位时程的因素m08，即外向电流
的抑制及（或）内向电流的增强均可导致EAD的发生。
心肌细胞的迟后去极化(delayed after depolarization,DAD)
迟后去极化（DAD）是在动作电位完全复极以后出现的去极化波。
DAD最易由洋地黄类药物所诱发同工同酬，而且其发生比较有规律红楼梦读后感200字，因此大多
数研究工作是使用该类药物进行的优秀广告词。洋地黄药物是钠钾泵的特异性抑
制剂，其强心作用是通过细胞内钙离子浓度增高而发生的。因此细胞
内钙离子浓度的增高时诱发DAD的唯一因素。
心肌细胞DAD的电生理学特性
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DAD的发生是频率依赖性的，即刺激频率越快，DAD越易发生。这
与EAD完全相反。当刺激频率较低时，DAD只表现为局部电位，而
不能传播。凡能引起细胞内钙离子增加的因素，都可以诱发DAD邮乐购。
DAD的发生机制:
当心肌细胞在强心甙作用下发生DAD时，可以记录到一种内向电流。
就是这种内向电流热舞吧，叫做顺时内向电流（Iti），导致细胞的去极化白癜风的药物。
去极化时间及去极化的程度对Iti的幅度由明显作用。同样在固定的
去极化脉冲幅度及时间条件下梅鹿辄干红葡萄酒，相继去极化引起Iti的幅度增高陈戈。实
验表明DAD波与细胞钙离子浓度的瞬时变化是一致的。
Ⅳ局部电位差
①不同步复极（复极参差不齐）造成的局部电位差；②局部持续除极
（交界电流）；③心室肌电生理异质性河津美食。
心内膜下心肌先兴奋后复极，因为心内膜下心肌APD长于心外膜心
肌，这个心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有关。而M细胞（心
外膜下接近室壁中层的细胞）f518，其O相除极速率大中国基金业协会，APD长爱涛漪水园，因此
各层心肌的APD不一致基金的分类，也是导致局部电位差的原因。
V折返激动
冲动由一点发出，经过一个折返环路，又回到原来部位(位点）使其
再次兴奋。
上述五个因素是期前兴奋（早搏）、心动过速、扑动和颤动的发生原
因我的生日感言，其中折返激动、触发激动和自律性升高是快速性心律失常的电生
理机制5日均线，心脏起搏点的自律性和传导性的降低是缓慢性心律失常的原
因之一。
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一、传导改变引起的心律失常
1.影响心肌传导性的因素

1豆二.1 兴奋前膜电位水平
心肌缺血
MP↓→ → AP除极速率和幅度↓→传导
速率↓或阻滞
高血钾
1.2 兴奋前方心肌不应期情况 兴奋传导时清华附中实验学校，如前方的心肌组织处在
相对不应期内，则传导速度降低明朝贵公子。
1. 心肌细胞膜的被动电学性质被动电学性质 又称电缆性质寿光地图，指细
胞膜的电导、电容及细胞间兴奋传导的电阻
1福州租房信息.4 代谢因素
当缺血、低氧时，ATP产生减少祁县二手房，离子转运降低，[Ca2+]i和[a+]i
增加，使细胞间传导减慢五羟基氨酸。洋地黄抑制
1瑞星首页.5 解剖因素 如纤维粗细等。
2奥巴马身高多少. 分类

生理性传导阻滞、病理性传导阻滞和传导途径异常
2江苏骨科.1 不应期和生理性阻滞（干扰脱节）
2面部痤疮疤痕.1.1 心肌兴奋性的变化
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心肌细胞在一次兴奋过程中王北星，其兴奋性发生了周期性的变化，出现较
长的有效不应期，之后是相对不应期和超长期北京朝阳区租房。心肌不会像骨骼肌那
样产生完全强直收缩开心动物园，必须待舒张早期后才能产生新的收缩易方达。
2.1.2 干扰
处于不应期的心肌柘城房价，对再来的刺激不起反应或传导减缓战车撞僵尸。结性干扰常
见的原因：①房室结(AV)不应期长；②正常单向阻滞火灭。
干扰性房室脱节的发生条件：AV频率>SA频率辽宁财贸学院。
干扰性AV脱节与ⅢºAVB
区别：干扰性AV脱节P波数R波数
共同点：①心房、心室节律分别由两个节律点控制；②R-R间期与
P-P间期规则，互不相关。
2.2 单纯传导失常
2.2.1 按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不一致（不均匀性传
导）、递减传导和部分或完全传导阻滞等n倍高。①递减传导②不均匀传导
（传导速度不一致）③隐匿性传导（常发生于AV区）
2垦丁地图.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻
滞（最常见）、心室内传导阻滞
产生原因：MP减小、膜反应性降低、不应期延长和快反应细胞变成
慢反应细胞等环江，当心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上述
变化游府西街小学。
①第一度房室传导阻滞（I°AVB）
特征：房室传导时间延长；心房冲动能全部传入心室合肥红皖家园。
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P－R间期超过正常最高限度（正常P－R间期的长短与心率、年龄
有关）陈康林，一般＞0.20秒。
②第二度房室传导阻滞（II°AVB）
特征：部分心房激动不能传至心室，但仍有部分能够传入心室使之兴
奋.
II°AVB 一型—莫氏I型
AV阻滞汽车车窗。P－R间期逐渐延长，直至脱落一个R波后，P－R间期缩
短潜行狙击电影版，继之又延长，周而复始。
II°AVB 二型—莫氏II型
结下阻滞。规律的窦性P－P中沙甸，突然有一长间歇与短P－P成倍数
关系黄tupian。
③第三度房室传导阻滞（III°AVB）
特征：心房冲动均不能传至心室，P波和R波无固定关系意大利签证时间，并有各自
频率
1、P－P间期相等清华紫光mp固件，R－R间期相等七星彩图规.2、P与R无固定时间关系（P－
R间期不等）.、心房率快于心室率. 4、QRS正常，表示心室起搏
点在交界区；QRS增宽变形笔记本无线网卡价格，表示起搏点在心室鲁荣渔。
光子嫩肤和黑脸娃娃. 单向阻滞与折返

梦洁宝贝.1 单向阻滞
定义：冲动可向一个方向传导埋线双眼皮图片，但向另一方向传导受阻，在钠泵活性
降低或局部缺血造成膜电位下降上海比朗仪器有限公司，冲动传导这些散在缺血灶或病灶
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时弟兄们走啊，冲动传导减慢，当传导速度过小时，冲动不能向前扩布周围环境，形成单
向阻滞大渡河公司。
机制：①不对称损伤，膜电位高低不一；②不同步性复极反思作文，造成膜电
位不匀称。
病理学意义：单向阻滞是形成折返激动、行心律和反复心律等的基础。
.2 折返
兴奋冲动通道单向阻滞区后，逆传到兴奋起始部位时，该处不应期已
经过去，可以再次产生兴奋（折返激动）北京军区政委。从原先兴奋到再次兴奋的
传导途径称为折返环路北京导游网。这种环路属于功能性折返环路地产投资，另一种为解
剖性环行通路，心脏中存在冲动折返环路的形态学基础。
蔬菜花.2.1 产生折返条件
①单向阻滞或不应期参差不齐；②不应期短；传导速度慢；③传
导速度慢；④传导途径长威海古寨中学。后三者使折返环路内兴奋的传导时间大于
兴奋性的恢复时间，导致兴奋在环路内折返上海法国签证中心。
.2.2 折返的分类
按性状分：
①规律性折返：折返环路相对稳定，可形成房、室期前兴奋和心动过
速
②散乱性折返：兴奋在不断变化其折返部位和范围怎么下载手机游戏，由于细胞间兴
奋得电异常造成，参与心房纤颤的形成楼盘团购。
按部位分：
①浦肯野纤维：心室肌折返；
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②在SA附近的心房肌免费网游哪个好玩，围绕腔静脉而形成环形的心房肌，可形成
心房纤颤与心房扑动的折返激动；
③房室结兴奋折返：折返环路时心房-AV-心房；
④房室旁路折返：环路是心房-AV-心室-房室旁路-心房心室内束支
折返；
⑤三层心肌之间折返：由于M细胞的APD长于心外膜和心内膜下心
肌的APD，M细胞层容易形成功能性单向传导阻滞，激动可在三层
心肌之间折返。
.2邹筠. 消除方法
①取消单向阻滞上海科技馆地址，同步复极；
②延长不应期 普鲁卡因酰胺、奎尼丁等a+通道阻断剂可延长不应
期，同时抑制K+外流；
③加快传导速度 利多卡因、苯妥英钠等K+转运促进剂可加快传导速
度；
④缩短传到路径 如二尖瓣狭窄矫正。
q10是什么. 二相折返
80年代以来G1951，人们相继在犬、猫、兔以及人类的离体或在体心脏发
现琼州海峡隧道，心室外膜层心肌(Epi)与内膜层心肌(Endo)的动作电位特征存在
很大差异。最显著的差异是Epi的动作电位具有明显的复极1相和2
相平台期，而呈现特征性的尖顶园穹形态中国五金网。1991年Antzelevitch在
用钠通道阻滞剂做实验时发现僵尸之城，犬的Epi细胞呈现一些特殊的电生理
现象。发现无论是Endo还是Epi古都收藏，Ia阻滞剂总是降低其0相去极
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化振幅和0相最大上升速率拉布拉多和金毛的区别，并呈现明显的时间和剂量依赖性球场暴君。
Tetrodotoxin和DL-propranolol总是缩短Endo的动作电位时程援疆会议，
而在Epi却使2相平台期振幅显著增大导致APD明显延长。进一步
强化Ia阻滞mac安装win7，可使2相平台期消失，呈现一种全或无的复极模式
导致Epi的APD明显缩短波多博客。更深入的研究发现，flecainide对Epi
不同部位动作电位的影响并不一致，在某些部位使APD明显缩短，
而在其它部位则使其显著延长长征电影。这样毗邻的Epi细胞间由于在2相平
台期电压梯度显著增大而产生局部电流并引起折返激动防真娃娃。
Antzelevitch称之为“2相折返”拉丝机生产厂家。
在缺血时，并非所有的心外膜心肌细胞都发生上述动作电位的变化，
其中有些细胞的动作电位仍属正常张静章。因此在心外膜心肌细胞之间形成
了非常显著的电不均一性。这很容易引起折返或反折5的乘法口诀教案。如图显示在
“缺血”处理下的2相折返。这个现象即有折返护肝茶，也有反折，统称之
为2相折返。
催眠师.4二相折返是Brugada综合征的电生理学机制
钠通道突变时所发生的严重心律失常，其中之一就是Brugada综合
征。其心电图表现为自发性J波（r’波），右侧胸前导联V1-V的
ST段持续抬高人中翘楚，而不伴有心肌缺血、电解质异常或心脏器质性病变antik。
实验研究表明，心外膜心肌细胞动作电位穹隆（平台）的消失韩晶晶，导致
心电图呈现J波及ST段的升高，与临床上Brugada综合征的心电图
表现极为相似。能抑制形成动作电位2相的内向电流（主要是Ica）
和增强此期的外向电流（主要是Ito）的因素网，就可以消除该穹隆dnf怎么强化武器。
Ina的阻断剂也可以消除狗右心室的动作电位穹隆，因为它使动作电
位1期起始处的电位降低72。这与临床上Brugada综合征患者对有关
的药物反应相一致。在实验研究中，狗的右心室心外膜心肌细胞比左
心室心外膜心肌细胞兰斯01，更容易在动作电位上消失其穹隆，这也与
Brugada综合征的临床表现相吻合小米手机1代。
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五、冲动形成及传导复合障碍
1佛山车迷网.并行心律

①双重起源（两个以上互不相关起步点）；
②异位起搏点有传入阻滞（传到异常），正常窦性冲动不能传入异位
起搏点临高启明吧，因而不能控制它微软地图。有时异位起搏点也存在传出阻滞陈鸿桥，使传出
频率发生变化谷歌高清地图下载，导致联律间期不固定游戏版号申报暂停。异位节奏点的激动外传到不应
期已结束的部位，可出现异位搏动关于你的回忆。并行心律指心脏内异位节奏点和
主导节奏点并存的心律水与火。
特点：①两个起搏点（正常、异位）配对间期明显不等；②异位搏动
间距有一公约数；③融合波。
2叶轮加工.反复心律

由同一个冲动两次激动心室的一组搏动叫做反复搏动理想信念方面存在的问题，如连续出现反
复搏
动就叫作反复心律。
反复心律包括交界性、室性、房性三类赵文瑄博客。
六、心律失常与动作电位过程的关系
1清明节小长假.除极异常与心律失常

静息膜电位（MP）在缺血缺氧时减少feel，0相上升幅度与速度降低山麻杆，
冲动传导速度减慢，或不能向前扩布电视剧放弃我抓紧我，形成单向传导阻滞，也可能迂
回选择可通过冲动的心肌传导玩咖，有可能形成折返环路向往。冠心病、高血
压心脏病等心脏疾患生殖器疱疹怎么办，其缺血性病灶镶嵌在正常心肌中冷藏柜尺寸，可导致心肌
除极速率不匀齐。
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心律失常的形成中有除极过程异常的机制家庭装饰风水，其中a+通道的a亚单
位变 异公务员副业，a+通道改变对型长QT综合征（long QT syndrome,
LQTS)起重要作用彩光嫩肤祛痘，临床上对LQTS所用的抗心律失常药大多是I类
（a+通道阻断剂），提示a+通道改变使除极异常的心律失常，
用a+通道阻断剂可使其终止或减轻。
2dnf第6套天空.复极异常与心律失常

心肌AP的复极过程包括1、2、相，心肌的APD及ERP主要由1、
2、相的时间决定兴全精选混合基金，APD取决于复极过程中的内向电流（Ica）与外
向电流（Ito、Ik和Ik1）平衡的结果金链花泰国餐厅。另外，a+通道在激活后，
绝大部分快速失活包装彩印，小部分a+通道的慢失活（slow inactivation)
形成持续的慢钠除极电流，大剂量TTX可阻断0相Ina，小剂量TTX
可阻断钠电流，缩短APD。如果外向电流加强或内向电流减弱，复
极过程缩短，APD和ERP缩短天剑侠传，易发生冲动折返性快速心律失常深圳日语培训，
因此炒股工具，使复极过程适当延长可终止这种心律失常，延长APD是III
类抗心律失常药的主要机制。但复极过程太慢（外向电流减弱或内向
电流增强），使APD过长亦致心律失常邓超孙俪孩子照片。对已短的APD应使其延长qq飞车水晶，
而对过长的APD应使其缩短联通wifi，恰当地调节APD，使复极过程正常。
2dz天赋.1 复极过程过长易发生EAD病毒性皮疹，在先天性LQTS的患者中昆明写字楼，存在多
种突变类型使Ikr（延迟整流外向电流的快速激活成分）减少，APD
和QTc明显延长，易发生EAD银行帐户管理办法。心率过慢也是诱发EAD的条件，
血钾过低、Ca2+和a+通道激活剂及其他引起APD延长的药物均
有可能诱发EAD。
EAD的形成不是单由APD延长及心动过缓引起，L型Ca2+通道电流厦门鹿港小镇，
a+Ca2+交换电流均可诱发，抑制它们均控制EAD，纠正过长的
复极赤湾古炮台，有利于EAD引起的心律失常钓鱼岛之争。
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2.2 复极过程不匀齐是诱发心律失常的原因偏头痛症状，在有病变的心脏中国破山河在txt，复
极过程不均一，QTc的离散度增大是诱发快速型心律失常的基础。因
此tiantianjijinwang，对APD长的患者应使其缩短，对短的APD应使其延长，减少心
肌中复极不均一的现象，缩小QTc离散度。
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